Profesor przyjechał na WUM na zaproszenie Wydziału Lekarskiego WUM oraz Wydziału V Towarzystwa Naukowego Warszawskiego. Jego prelekcja odbyła się 17 czerwca.
Uczestników wykładu powitała prof. Aneta Nitsch-Osuch, prodziekan Wydziału Lekarskiego ds. programów i jakości kształcenia oraz przewodnicząca Wydziału V. Prof. Paweł Włodarski, dziekan Wydziału Lekarskiego, przybliżył sylwetkę prelegenta, przypominając, że jest on absolwentem naszej uczelni oraz jednym z czołowych naukowców świata.
Badania profesora od kilkunastu lat koncentrują się na wyjaśnianiu, dlaczego mechanizm podziału komórki przebiega inaczej w komórkach zdrowych, a inaczej w komórkach nowotworowych, a także opracowaniu sposobu na wykorzystanie tych różnic molekularnych do leczenia nowotworów.
Rola cyklin typu D w procesie powstawania nowotworów
Na wstępie nasz gość wyjaśnił, że na komórka otoczona jest czynnikami, które albo nakazują jej podział - są to tzw. czynniki mitogenne, albo nakazują jej zaprzestanie podziału - są to czynniki antymitogenne. Komórki rozwijają bardzo rozbudowane szlaki transdukcji sygnałów, które pozwalają im czytać środowisko pozakomórkowe i przekazywać sygnały przez cytoplazmę do jądra komórkowego.
– Wszystkie te sygnały stymulujące lub hamujące wzrost ostatecznie zbiegają się w podstawowym mechanizmie cyklu komórkowego, który działa w jądrze komórkowym – tłumaczył profesor Siciński – Kluczowym elementem tego mechanizmu są białka zwane cyklinami, nazywane kolejno według alfabetu: a, b, c, d.
Jak podkreślał profesor, z punktu widzenia nowotworów najważniejsze są cykliny typu d. W normalnych komórkach aktywność cyklin typu d jest bardzo ściśle regulowana przez środowisko pozakomórkowe. W przypadku komórek nowotworowych sytuacja wygląda inaczej. Cykliny typu d wykazują nadmierną aktywność, co oznacza, że nie są już kontrolowane przez sygnały pozakomórkowe. Innymi słowy powodują podział komórki, nawet jeśli sygnały zewnętrzne nakazują komórkom, by tego nie robiły.
Profesor opowiedział następnie o badaniach realizowanych przez jego zespół naukowców, aby zbadać funkcję molekularną poszczególnych cyklin w powstawaniu nowotworów, a także o tych skupiających się na analizie funkcji białek cyklu komórkowego w nowotworach. Efektem tych oraz innych badań (prowadzonych wspólnie z innymi laboratoriami) było odkrycie, że myszy nieposiadające cykliny D1 – lub bez współpracującego z nim białka CDK4 – nie chorują na raka piersi wywołanego przez określoną zmianę nowotworową. Naukowcy wykazali też, że taki sam mechanizm działa też u ludzi, czego skutkiem było opracowanie nowych terapii dla pacjentów cierpiących z powodu tego nowotworu.
